# 青少年 PCOS 的營養策略（Food as Therapy: Nutritional Strategies in Adolescent PCOS）

- **會議／場次：** ENDO 2026／SY03 — Breakthroughs in Personalized Care in Adolescent PCOS
- **短講：** SY03-03
- **講者：** Heidi Vanden Brink, PhD, MSc

## 整理稿

### 從飲食差異、特殊需求到介入證據

Heidi Vanden Brink 博士把問題拆成三層：青少年 PCOS 與同齡人的實際飲食是否不同、PCOS 的內分泌與心血管代謝風險是否造成特殊營養易感性，以及現有飲食介入能否改善臨床結果。她也提醒，本領域常同時談到多囊性卵巢形態（polycystic ovarian morphology, PCOM）與多囊性卵巢症候群（polycystic ovary syndrome, PCOS）；不同研究的分組與診斷框架不完全相同，解讀數字時不能把兩者視為完全等價。

澳洲世代資料顯示，後來發展 PCOS 的女孩約從 10 歲起便出現較快的 BMI 增長軌跡；投影片所列組間 BMI 差異在 14、16、20、24 歲分別為 **3.75、5.70、6.22、6.20 kg/m²**，皆為 *p* < 0.001。芬蘭世代也觀察到類似分歧，但這些軌跡資料只能指出關聯，不能單憑 BMI 變化判定是飲食造成 PCOS，或 PCOS 生理改變驅動飲食與體重。

### 三組資料顯示：整體飲食品質差，PCOS 組不一定吃得截然不同

早期直接比較研究由 Mizgier 等人納入 96 名 14–18 歲青少年（PCOS 61 人、非 PCOS 35 人）。PCOS 組脂肪攝取較高（**62.93 ± 24.68 vs 47.42 ± 16.97 g，p = 0.001**），纖維較低但未達顯著（15.3 vs 18.08 g，*p* = 0.069），高 glycemic index 食物比例較高。植物性蛋白質攝取與 fasting insulin（*r* = −0.353）及 HOMA-IR（*r* = −0.290）呈負相關；這仍是飲食紀錄與代謝指標的關聯，不能直接推成因果效果。

講者團隊另採三條路徑。第一是 OMG! longitudinal cohort，追蹤初潮後前兩年的飲食；第二是 NORAH（Nutrition for Optimal Reproductive and Adolescent Health）橫斷面社區研究，試點樣本為南德州 Corpus Christi 的 **100 名 Hispanic 青少年**，刻意納入未診斷族群以降低確診後改變飲食造成的 reverse causation；第三是與 Melanie Cree 團隊合作的醫院資料，整合五項研究共 **169 人（PCOS 135、非 PCOS 34）**。社區與醫院樣本的疾病嚴重度、醫療接觸與飲食回顧次數不同，因此不能直接視為同一 cohort。

NORAH 中 PCOM／PCOS 組的 free androgen index 為 **4% vs 2%（p = 0.0004）**、waist-to-hip ratio 為 **0.90 vs 0.85（p = 0.0039）**；fasting insulin 14.8 vs 12.8 μIU/mL 只有趨勢（*p* = 0.0731）。醫院資料的 PCOS 組則有較高 total testosterone（**46 ± 23 vs 30 ± 16 ng/dL**）、FAI（**9 ± 5.1% vs 4 ± 1.7%**）、BMI（**35.8 ± 5.9 vs 33.4 ± 5.2 kg/m²**）與 HbA1c（**5.45 ± 0.32% vs 5.23 ± 0.27%**）。這種差異符合臨床招募者表型較重的 selection context。

美國青少年的 Healthy Eating Index（HEI）本來就偏低：9–13 歲約 **52 分**、14–18 歲約 **51 分**，而 ≤60 分通常被歸為 poor。NORAH 三組 HEI-2020 為 PCOS 41、PCOS risk 40、非 PCOS 45（*p* = 0.2605），沒有顯著組間差異；PCOS 組每日熱量約多 200 kcal 也未達顯著。醫院資料中 measured resting energy expenditure 為 **1,570 ± 264 vs 1,417 ± 160 kcal/day（p < 0.001）**，自報總攝取卻只有 **1,247 ± 604 vs 1,233 ± 433 kcal/day（p = 0.5624）**，顯示兩組飲食回顧都可能低報，不能把自報熱量當成精確能量平衡。

### Macronutrients、纖維與研究中的行為脈絡

14–18 歲青少年的 acceptable macronutrient distribution range（AMDR）中，脂肪建議占總熱量 **25%–35%**；兩套資料各組平均約 **35%–40%**，飽和脂肪也約 **12%–14%**，高於 <10% 的目標，並使碳水化合物與蛋白質比例落在建議區間下緣。講者引用 2020–2025 DGA 的蛋白質下限 **0.8 g/kg/day**，以及演講時所採 2025–2030 DGA **1.2–1.6 g/kg/day** 比較線；依後者判準，兩組普遍不足。纖維目標為每 1,000 kcal **14 g**，折算約每日 26 g，但實際多為 **12–15 g/day**。

飲食建議也必須放進 eating disorder 與 food insecurity 的脈絡。2019 年系統性回顧估計約三分之一青少女有 disordered-eating risk。PCOS 青少年研究中 BITE 風險 **41.4%（53/128）**、EAT positive **11.7%（15/128）**；GUTS longitudinal cohort 的 cumulative binge eating 與成年 PCOS 相關（adjusted OR **1.59，95% CI 1.09–2.32**），但仍不能證明暴食是 PCOS 的單一成因。

NORAH 中 food insecurity 者 HEI 約 39 vs 43（*p* = 0.0546），未達統計顯著；符合 PCOS 標準者有 **42%** 報告 food insecurity，PCOS-risk 與非 PCOS 組分別為 29% 與 25%。成人資料顯示 food insecurity 與未診斷 PCOS 約三倍較高風險相關。這些結果指出篩檢與可近性的重要性，卻不宜把社會暴露直接定義為已證實的致病因子。

### PCOS 的 cardiometabolic risk 使飲食品質更重要

PCOS 合併肥胖的青少年，T2D incidence rate 是單純肥胖青少年的 **18 倍**；另一資料中 PCOS 合併肥胖者有 **49%** 符合 hepatic steatosis／MASLD，單純肥胖組為 14%。因此，即使 PCOS 與對照組吃得相似，其 baseline risk 並不相同。

講者整理 ADA 對 youth diabetes 與 AASLD 對 youth MASLD 的原則：採個人化 medical nutrition therapy，增加非澱粉蔬菜、whole grains、低脂乳品等較完整食物，減少 ultra-processed food、sugar-sweetened beverage、refined grains、added sugar 與高果糖飲料。投影片引用 T1D／AHA 的較具體心血管目標：脂肪占 **25%–30%**、飽和脂肪 <7%、避免 trans fat、cholesterol <200 mg/day。兩套建議都重視 registered dietitian nutritionist（RDN），尤其當 disordered eating、food insecurity 或經濟限制影響執行時。

<u>營養諮詢不能只交付一張「應吃／不應吃」清單；必須同時評估 eating disorder risk、家庭與學校食物來源、food insecurity，以及患者是否真的能取得所建議的食物。</u>

### Western-style diet 與 fructose：是易感性線索，不是 PCOS 直接療效證明

初潮期 rhesus macaque 實驗比較 control、Western-style diet（WSD）、testosterone（T）與 T + WSD 四組；WSD 約為 **46% carbohydrate／36% fat／18% protein**，control 約 58%／15%／27%。只有 T + WSD 組出現較明顯的 BMI 與體重上升軌跡，增加主要來自 fat mass 與 central adiposity，而非 lean mass。<u>這項動物研究支持「hyperandrogenic milieu 可能提高對 WSD 的易感性」假說，但不能寫成已證實 PCOS 青少年存在同等因果協同作用；講者也明確表示人類資料仍不足，團隊正在測試此假說。</u>

果糖研究同樣需要限定證據人口。成人 overweight／obesity 研究以占總熱量 25% 的 fructose-sweetened beverage 與 glucose 比較 8 週，前者增加 de novo lipogenesis、visceral adiposity 與 dyslipidemia，並降低 insulin sensitivity。另一研究讓 **40 名肥胖兒童**限制糖 9 天，總糖由 28% 降至 10%、果糖由 12% 降至 4%，即使沒有減重，liver fat 仍下降。這些並非青少年 PCOS 專屬試驗，因此只能作為 fructose／added-sugar susceptibility 的間接依據，不能宣稱限制果糖已被證實為 PCOS 青少年 MASLD 的關鍵治療。

### 七篇已發表飲食試驗，尚不足以指定一種「PCOS diet」

演講整理的是 **7 篇已發表 standalone dietary-intervention studies，加上 Cree 團隊 1 組未發表資料**，而不是 7–8 篇皆已發表。研究多為小樣本、短期且異質：Wong 低 glycemic load 與低脂比較（19→16 人，6 個月）；Ornstein very-low-carbohydrate 與低脂低熱量比較（24→16 人，3 個月）；Carolo 個人化飲食（30→18 人，6 個月）；Foscolou Mediterranean diet（40 人，3 個月）；Mizgier anti-inflammatory Mediterranean-style diet（32 人，12 個月）；Marzouk hypocaloric diet（60 人，6 個月）；Łagowska 與 Kapczuk low-GI hypocaloric diet（19 人，8 週）；另有 Cree 未發表資料 17 人。

多數研究可見 BMI 或腰圍下降，但 biochemical hyperandrogenism 的改善並不一致，也不能把 dietary intervention 與同時含運動或行為支持的 lifestyle intervention 混為一談。2023 international evidence-based PCOS guideline 3.3.1 因此指出，沒有證據支持某一種 diet composition 對 anthropometric、metabolic、hormonal、reproductive 或 psychological outcomes 優於其他飲食；這是 conditional recommendation，證據信心很低。對青少年與非過重者，practice point 3.1.9 強調健康生活與 **prevention of excess weight gain**，而非一律要求 weight loss。

講者的結論不是「飲食無用」，而是目前沒有一種可稱為專屬 **PCOS diet** 的勝出配方。現階段可執行方向是改善整體 diet quality、降低過量 total／saturated fat、增加 fiber，並依個別 cardiometabolic risk、文化與可近性調整。

### 現場問答

Liesl Folsom 詢問果糖研究的來源是否為 whole fruit。講者澄清，成人試驗以調配溶液給予果糖，不是完整水果；PCOS 患者可以吃 whole fruit，其纖維、維生素與礦物質價值遠超過其中果糖的潛在風險。

另一位聽眾問，究竟是食物選擇驅動代謝異常，還是 androgen physiology／metabolism 改變食慾與選擇。講者明確回答目前沒有答案；團隊正以 continuous glucose monitoring（CGM）觀察青少年 PCOS 中常見的 reactive hypoglycemia 是否增加飢餓感。這仍是待驗證的研究問題，而不是已確立的機轉。