現場問答與討論 (Q&A)

一位內分泌科醫師首先提問。他表示自己將近年的工作與生活奉獻給過重（overweight）領域的研究。他認為過重發展的主要過程與胰島素、葡萄糖，甚至更進一步看，與果糖的作用有關，但他發現在這場精彩的演講中似乎遺漏了這個機制的討論。

接著，他提到關於 GLP-1 的使用。講者在開場時提到它是常規治療（生活型態與飲食）的輔助療法。他認為飲食的核心在於避免攝取會增加血液中葡萄糖的食物。他分享了一個小型研究：有些患者走進診間要求開立 semaglutide，在德國，只要患者有糖尿病，醫師就可以開立。一年後，這些患者在沒有做任何額外努力的情況下，有 60% 的人減輕了體重；相比之下，如果只依靠良好的飲食課程，體重可能只會減輕 8%。而大型研究中看到的 15% 到 20% 的減重效果，通常都伴隨著減重課程。因此，他詢問講者對於低碳水化合物（low-carb）飲食的看法。

講者 Lea 回應，非常感謝提問者再次強調營養作為減重策略的重要性，雙方在這點上完全一致。問題在於單靠營養對某些人來說是否足夠，還是需要額外的輔助，但營養始終是基礎。關於如何執行飲食計畫，團隊建議採用均衡飲食。如果患者非常想嘗試低碳水化合物飲食，團隊當然可以支持，但這必須在專業監督下進行。特別是對於第 1 型糖尿病（Type 1 Diabetes）患者，如果想完全避免食物引起的血糖波動，這幾乎是不可能的任務，而且可能也不健康。許多健康的碳水化合物是膳食纖維和微量營養素的重要來源。因此，團隊更傾向建議盡量減少或完全避免添加糖以及精製、高度加工的碳水化合物。

另一位講者補充，回顧肥胖的成因，英國的《Foresight Report》指出，影響體重的相互關聯因素超過一百種。在一般人群中，基因的影響佔 40% 到 70%，在單基因雙胞胎中甚至高達 90%。除了生物學和心理學因素，我們也必須體認到，問題的一部分在於人們「負擔得起」什麼樣的食物。從全球肥胖追蹤數據可以清楚看到，社經地位較低的族群不僅肥胖率較高，慢性病發生率也較高。

至於胰島素（特別是果糖）扮演的角色，目前有許多潛在證據與機制探討。例如關於肥胖的碳水化合物-胰島素模型（carbohydrate-insulin model），David Ludwig 與 Kevin Hall 等人對此有過深入討論，Kevin Hall 也針對該模型與肥胖的關聯進行了廣泛的數據分析。目前是否有令人信服的證據表明肥胖完全是由胰島素驅動的？講者表示自己目前仍持保留態度。Kevin Hall 的複雜數據顯示也許並非如此，但每個人都是獨特的個體。

講者強調，低碳水化合物飲食對某些人確實有效。如果患者想嘗試低碳水或生酮飲食（ketogenic diets），醫療團隊應該給予支持。但在使用這些藥物時，必須特別留意營養充足性以及蛋白質攝取量。患者不能只是吃藥，如果不注意營養，發生肌少症（sarcopenia）的風險可能會增加。因此，他們需要額外的支持，而藥物確實能針對與肥胖相關的潛在生物學機制發揮作用並幫助減重。

講者也順道回答了一個先前被提及但未詳細說明的問題：對於慢性腎臟病（CKD）患者的蛋白質攝取建議。根據 KDIGO 指引，一般建議範圍是 0.6 到 0.8 g/kg。在使用這些減重藥物時，雖然相關證據有限，但建議將原本可能較高的攝取量（1.2 或 1.5）降至 0.8。但如果患者正在接受血液透析（hemodialysis），因為分解代謝（catabolism）的風險增加，蛋白質建議量則應提高到理想體重的 1.1 到 1.2 克。

來自秘魯的 Fran Espinosa 接著提問：對於同時患有第 1 型糖尿病、肥胖以及肌少症（即肌少性肥胖，sarcopenic obesity）的患者，有什麼營養建議？

Lea 回答，無論是否伴隨肥胖，肌少症表型（phenotypes）的處理都具有挑戰性；若合併肥胖則更加困難，因為我們需要減少總熱量攝取，同時確保充足的蛋白質供應。在計算蛋白質需求時，通常會基於校正體重（adjusted body weight）來計算，否則攝取量會變得過高。建議在動物性蛋白質與植物性蛋白質之間取得平衡，這也取決於患者的共病症（例如若有腎結石，就需要注意蛋白質的酸性負荷）。

有些蛋白質對肌肉合成較有幫助，特別是富含支鏈胺基酸（BCAAs）的來源。動物性來源的代表是乳清蛋白（whey protein），而植物性來源也有富含白胺酸（leucine）的選擇，例如大豆。除了高蛋白攝取，優化其他營養素也同樣重要，包括健康的脂肪、微量營養素和抗氧化營養素。最關鍵的是，必須結合充足的蛋白質供應與阻力訓練（resistance training）。

另一位講者補充，目前營養指引面臨的問題是，臨床實務的發展速度已經超越了背後的科學研究。今天分享的許多建議其實是專家意見（expert opinion）。在臨床上，我們常看到營養缺乏的案例：有些患者每天只吃 600 大卡、一天只吃一餐、只吃麵包或只攝取碳水化合物。因此，給予這類患者的健康飲食建議原則應該是一致的，但必須特別留意肌少性肥胖問題。問題在於，我們通常不會去測量肌少性肥胖。看到肥胖患者時，我們常預設「他們營養一定沒問題」。但實際上，即使是體重較重或體型較大的個體，我們仍必須進行全面評估，包含測量握力（hand grip strength）、肌肉量，以及使用生物電阻抗分析（BIA）來確認他們是否患有肌少性肥胖。

一位來自瑞典的兒童糖尿病專科營養師提問。她表示自己最近在第 1 型糖尿病部門越來越常遇到這類問題，但她並非肥胖領域的專家。當他們試圖將患者轉診到肥胖中心時，對方卻因為「不懂第 1 型糖尿病」而拒收。結果導致雙方陷入僵局，患者被夾在中間求助無門。她詢問講者，面對這種臨床適應速度跟不上發展的情況，該如何推進並幫助患者。

Lea 回應，第 1 型糖尿病與肥胖重疊的案例確實不斷增加。解決這個問題有兩個方向：一是讓第 1 型糖尿病領域的營養師擴展專業範圍，但這在現實或政治因素上往往不可行；二是建立跨學科、跨專業的醫療團隊（multidisciplinary, multi-professional teams），整合多種治療模式。這是目前最有效且具體的解決方案。

另一位講者同意這個看法，並指出慢性腎臟病（CKD）也面臨完全相同的困境。透析患者的狀況高度複雜，許多人會因為「不是該領域的專家」而拒絕看診。這同樣適用於第 1 型糖尿病合併肥胖的患者。理想的作法是實行共同照護（shared care）：讓肥胖專家負責處理與過重和肥胖相關的行為要素，而糖尿病團隊則專注於第 1 型糖尿病的控制。我們必須理解兩個領域的複雜性並將照護整合。面對拒收轉診的挑戰，建議應主動與管理層及團隊溝通，努力促成共同照護的合作模式。

最後，講者感謝大家的參與和精彩的提問，並祝大家在巴塞隆納享受美好的會議時光與美食，圓滿結束了這場問答環節。