青少年 PCOS 的營養策略（Food as Therapy: Nutritional Strategies in Adolescent PCOS）

會議／場次： ENDO 2026／SY03 — Breakthroughs in Personalized Care in Adolescent PCOS
短講： SY03-03
講者： Heidi Vanden Brink, PhD, MSc

整理稿

從飲食差異、特殊需求到介入證據

Heidi Vanden Brink 博士把問題拆成三層：青少年 PCOS 與同齡人的實際飲食是否不同、PCOS 的內分泌與心血管代謝風險是否造成特殊營養易感性，以及現有飲食介入能否改善臨床結果。她也提醒，本領域常同時談到多囊性卵巢形態（polycystic ovarian morphology, PCOM）與多囊性卵巢症候群（polycystic ovary syndrome, PCOS）；不同研究的分組與診斷框架不完全相同，解讀數字時不能把兩者視為完全等價。

澳洲世代資料顯示，後來發展 PCOS 的女孩約從 10 歲起便出現較快的 BMI 增長軌跡；投影片所列組間 BMI 差異在 14、16、20、24 歲分別為 3.75、5.70、6.22、6.20 kg/m²，皆為 p < 0.001。芬蘭世代也觀察到類似分歧，但這些軌跡資料只能指出關聯，不能單憑 BMI 變化判定是飲食造成 PCOS，或 PCOS 生理改變驅動飲食與體重。

三組資料顯示：整體飲食品質差，PCOS 組不一定吃得截然不同

早期直接比較研究由 Mizgier 等人納入 96 名 14–18 歲青少年（PCOS 61 人、非 PCOS 35 人）。PCOS 組脂肪攝取較高（62.93 ± 24.68 vs 47.42 ± 16.97 g，p = 0.001），纖維較低但未達顯著（15.3 vs 18.08 g，p = 0.069），高 glycemic index 食物比例較高。植物性蛋白質攝取與 fasting insulin（r = −0.353）及 HOMA-IR（r = −0.290）呈負相關；這仍是飲食紀錄與代謝指標的關聯，不能直接推成因果效果。

講者團隊另採三條路徑。第一是 OMG! longitudinal cohort，追蹤初潮後前兩年的飲食；第二是 NORAH（Nutrition for Optimal Reproductive and Adolescent Health）橫斷面社區研究，試點樣本為南德州 Corpus Christi 的 100 名 Hispanic 青少年，刻意納入未診斷族群以降低確診後改變飲食造成的 reverse causation；第三是與 Melanie Cree 團隊合作的醫院資料，整合五項研究共 169 人（PCOS 135、非 PCOS 34）。社區與醫院樣本的疾病嚴重度、醫療接觸與飲食回顧次數不同，因此不能直接視為同一 cohort。

NORAH 中 PCOM／PCOS 組的 free androgen index 為 4% vs 2%（p = 0.0004）、waist-to-hip ratio 為 0.90 vs 0.85（p = 0.0039）；fasting insulin 14.8 vs 12.8 μIU/mL 只有趨勢（p = 0.0731）。醫院資料的 PCOS 組則有較高 total testosterone（46 ± 23 vs 30 ± 16 ng/dL）、FAI（9 ± 5.1% vs 4 ± 1.7%）、BMI（35.8 ± 5.9 vs 33.4 ± 5.2 kg/m²）與 HbA1c（5.45 ± 0.32% vs 5.23 ± 0.27%）。這種差異符合臨床招募者表型較重的 selection context。

美國青少年的 Healthy Eating Index（HEI）本來就偏低：9–13 歲約 52 分、14–18 歲約 51 分，而 ≤60 分通常被歸為 poor。NORAH 三組 HEI-2020 為 PCOS 41、PCOS risk 40、非 PCOS 45（p = 0.2605），沒有顯著組間差異；PCOS 組每日熱量約多 200 kcal 也未達顯著。醫院資料中 measured resting energy expenditure 為 1,570 ± 264 vs 1,417 ± 160 kcal/day（p < 0.001），自報總攝取卻只有 1,247 ± 604 vs 1,233 ± 433 kcal/day（p = 0.5624），顯示兩組飲食回顧都可能低報，不能把自報熱量當成精確能量平衡。

Macronutrients、纖維與研究中的行為脈絡

14–18 歲青少年的 acceptable macronutrient distribution range（AMDR）中，脂肪建議占總熱量 25%–35%；兩套資料各組平均約 35%–40%，飽和脂肪也約 12%–14%，高於 <10% 的目標，並使碳水化合物與蛋白質比例落在建議區間下緣。講者引用 2020–2025 DGA 的蛋白質下限 0.8 g/kg/day，以及演講時所採 2025–2030 DGA 1.2–1.6 g/kg/day 比較線；依後者判準，兩組普遍不足。纖維目標為每 1,000 kcal 14 g，折算約每日 26 g，但實際多為 12–15 g/day。

飲食建議也必須放進 eating disorder 與 food insecurity 的脈絡。2019 年系統性回顧估計約三分之一青少女有 disordered-eating risk。PCOS 青少年研究中 BITE 風險 41.4%（53/128）、EAT positive 11.7%（15/128）；GUTS longitudinal cohort 的 cumulative binge eating 與成年 PCOS 相關（adjusted OR 1.59，95% CI 1.09–2.32），但仍不能證明暴食是 PCOS 的單一成因。

NORAH 中 food insecurity 者 HEI 約 39 vs 43（p = 0.0546），未達統計顯著；符合 PCOS 標準者有 42% 報告 food insecurity，PCOS-risk 與非 PCOS 組分別為 29% 與 25%。成人資料顯示 food insecurity 與未診斷 PCOS 約三倍較高風險相關。這些結果指出篩檢與可近性的重要性，卻不宜把社會暴露直接定義為已證實的致病因子。

PCOS 的 cardiometabolic risk 使飲食品質更重要

PCOS 合併肥胖的青少年，T2D incidence rate 是單純肥胖青少年的 18 倍；另一資料中 PCOS 合併肥胖者有 49% 符合 hepatic steatosis／MASLD，單純肥胖組為 14%。因此，即使 PCOS 與對照組吃得相似，其 baseline risk 並不相同。

講者整理 ADA 對 youth diabetes 與 AASLD 對 youth MASLD 的原則：採個人化 medical nutrition therapy，增加非澱粉蔬菜、whole grains、低脂乳品等較完整食物，減少 ultra-processed food、sugar-sweetened beverage、refined grains、added sugar 與高果糖飲料。投影片引用 T1D／AHA 的較具體心血管目標：脂肪占 25%–30%、飽和脂肪 <7%、避免 trans fat、cholesterol <200 mg/day。兩套建議都重視 registered dietitian nutritionist（RDN），尤其當 disordered eating、food insecurity 或經濟限制影響執行時。

營養諮詢不能只交付一張「應吃／不應吃」清單；必須同時評估 eating disorder risk、家庭與學校食物來源、food insecurity，以及患者是否真的能取得所建議的食物。

Western-style diet 與 fructose：是易感性線索，不是 PCOS 直接療效證明

初潮期 rhesus macaque 實驗比較 control、Western-style diet（WSD）、testosterone（T）與 T + WSD 四組；WSD 約為 46% carbohydrate／36% fat／18% protein，control 約 58%／15%／27%。只有 T + WSD 組出現較明顯的 BMI 與體重上升軌跡，增加主要來自 fat mass 與 central adiposity，而非 lean mass。這項動物研究支持「hyperandrogenic milieu 可能提高對 WSD 的易感性」假說，但不能寫成已證實 PCOS 青少年存在同等因果協同作用；講者也明確表示人類資料仍不足，團隊正在測試此假說。

果糖研究同樣需要限定證據人口。成人 overweight／obesity 研究以占總熱量 25% 的 fructose-sweetened beverage 與 glucose 比較 8 週，前者增加 de novo lipogenesis、visceral adiposity 與 dyslipidemia，並降低 insulin sensitivity。另一研究讓 40 名肥胖兒童限制糖 9 天，總糖由 28% 降至 10%、果糖由 12% 降至 4%，即使沒有減重，liver fat 仍下降。這些並非青少年 PCOS 專屬試驗，因此只能作為 fructose／added-sugar susceptibility 的間接依據，不能宣稱限制果糖已被證實為 PCOS 青少年 MASLD 的關鍵治療。

七篇已發表飲食試驗，尚不足以指定一種「PCOS diet」

演講整理的是 7 篇已發表 standalone dietary-intervention studies，加上 Cree 團隊 1 組未發表資料，而不是 7–8 篇皆已發表。研究多為小樣本、短期且異質：Wong 低 glycemic load 與低脂比較（19→16 人，6 個月）；Ornstein very-low-carbohydrate 與低脂低熱量比較（24→16 人，3 個月）；Carolo 個人化飲食（30→18 人，6 個月）；Foscolou Mediterranean diet（40 人，3 個月）；Mizgier anti-inflammatory Mediterranean-style diet（32 人，12 個月）；Marzouk hypocaloric diet（60 人，6 個月）；Łagowska 與 Kapczuk low-GI hypocaloric diet（19 人，8 週）；另有 Cree 未發表資料 17 人。

多數研究可見 BMI 或腰圍下降，但 biochemical hyperandrogenism 的改善並不一致，也不能把 dietary intervention 與同時含運動或行為支持的 lifestyle intervention 混為一談。2023 international evidence-based PCOS guideline 3.3.1 因此指出，沒有證據支持某一種 diet composition 對 anthropometric、metabolic、hormonal、reproductive 或 psychological outcomes 優於其他飲食；這是 conditional recommendation，證據信心很低。對青少年與非過重者，practice point 3.1.9 強調健康生活與 prevention of excess weight gain，而非一律要求 weight loss。

講者的結論不是「飲食無用」，而是目前沒有一種可稱為專屬 PCOS diet 的勝出配方。現階段可執行方向是改善整體 diet quality、降低過量 total／saturated fat、增加 fiber，並依個別 cardiometabolic risk、文化與可近性調整。

現場問答

Liesl Folsom 詢問果糖研究的來源是否為 whole fruit。講者澄清，成人試驗以調配溶液給予果糖，不是完整水果；PCOS 患者可以吃 whole fruit，其纖維、維生素與礦物質價值遠超過其中果糖的潛在風險。

另一位聽眾問，究竟是食物選擇驅動代謝異常，還是 androgen physiology／metabolism 改變食慾與選擇。講者明確回答目前沒有答案；團隊正以 continuous glucose monitoring（CGM）觀察青少年 PCOS 中常見的 reactive hypoglycemia 是否增加飢餓感。這仍是待驗證的研究問題，而不是已確立的機轉。